在世界范圍內大約有1.5億人為丙型肝炎病毒（HCV）感染者。HCV感染的慢性化率為50％～85％，高于其他病毒性肝炎，進而引發肝硬化、原發性肝細胞癌等嚴重肝病。臨床應用的干擾素/利巴韋林聯合治療方案存在病毒學應答效率低、易反彈、治療周期長、副作用較大等不足。目前，針對HCV病毒蛋白抑制劑的研究以及在此基礎上研制抗HCV藥物等取得了比較大的突破。美國FDA已經批準HCV NS3/4A 蛋白酶的抑制劑(Boceprevir, Telaprevir和Simeprevir) 和 NS5B 聚合酶抑制劑(Sofosbuvir)等用于治療HCV。雖然新的治療方案給HCV患者帶來了希望，但是其高昂的價格卻給患者帶來沉重的經濟負擔。更加嚴重的是針對病毒蛋白的抑制劑容易誘導病毒產生耐藥突變。因此尋找新型的以宿主蛋白為靶點的抗HCV藥物是非常重要的。

楊威研究員課題組前期通過高通量篩選小分子化合物庫，發現化合物IB-32可以在低的nM水平上抑制HCV的復制。進一步研究證實，該抑制劑主要是通過抑制HCV復制所必須的宿主蛋白STAT3磷酸化來發揮抗HCV的作用。該化合物具有全新分子結構，是一類新的STAT3信號通路抑制劑。該研究結果為研發丙肝抗病毒藥物，以及腫瘤和自身免疫疾病等STAT3異常激活的疾病治療奠定了基礎。該研究獲得國家科技重大專項和國家自然科學基金等支持。