腸道病毒68型（EV-D68）是一種過去被認(rèn)為較少見的呼吸道病毒。近年來，在世界范圍內(nèi)連續(xù)有EV-D68暴發(fā)的報道，尤其是2014年夏秋在美國的暴發(fā)，被美國疾病與預(yù)防控制中心列為2014年十大公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一，但對EV-D68的致病機制還了解甚少。王健偉課題組的相子春博士等在率先發(fā)現(xiàn)拮抗I型干擾素的應(yīng)答可能是EV-D68逃逸天然免疫的致病機制的基礎(chǔ)上，進一步研究發(fā)現(xiàn)其編碼的3C蛋白酶可以切割干擾素調(diào)控因子7（IRF7），切割后的IRF7片段不能抑制EV-D68的復(fù)制，也喪失了激活I(lǐng)型干擾素的能力，并抑制IRF3對I型干擾素的激活。這是繼發(fā)現(xiàn)3C蛋白酶可以切割TLR3信號通路的重要接頭分子TRIF后的又一重要靶點，這些發(fā)現(xiàn)為闡明EV-D68的致病機制提供了新的依據(jù)。